休克为什么会引起DIC？DIC又怎么引起休克？

1. 休克为什么会引起DIC？DIC又怎么引起休克？

正常微循环动脉静脉处于舒张状态,动静脉短路是关闭的,大部分血液通过直接通路直接过去,真毛细血管网20%轮流开放
休克早期(代偿期、微循环痉挛期、缺血缺氧期）儿茶酚氨分泌增加,交感神经兴奋,周围血管收缩,血液重新分配,短路开放
休克期(失代偿期、微循环扩张期、瘀血缺氧期)组织缺氧、乳酸积聚，组织胺类释放，前毛细血管扩约肌麻痹，毛细血管充血而小静脉仍收缩，血液停滞，液体渗出，血液浓缩
休克晚期（微循环衰竭期、DIC（弥散性血管内凝血））血细胞及血小板凝聚，诱发凝血过程，形成广泛的微血栓

2. 说明休克与DIC两者间的关系

DIC;弥散性血管内凝血，是在某些病因作用下，机体凝血系统被广泛激活而引起的以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。休克：机体在各种有害因子作用下发生严重的急性循环障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生生命器官功能代谢紊乱和结果损害的一种全身性病理过程。DIC引起休克（一）低血压或休克是DIC早期的主要临床表现，尤其在急性DIC极易发生休克。机制如下：1.    广泛而严重的出血导致机体有效循环血量明显减少，血管充盈量不足，以致动脉血压降低2.    DIC过程中产生的FDP、组胺，激肽等血管活性物质除了具有增加微血管通透性引起机体出血外，还具有舒张微血管和毛细血管前括约肌的作用，引起血液在微循环瘀滞，以致循环血量相对不足，血压降低。3.         血小板受损释放TXA2 ，引起血管强烈收缩，广泛微血栓形成，加重微循环障碍血液回流不畅，机体因回心血量不足而导致心输出量降低。4.       组胺等血管活性物质引起肺血管收缩和肺内微血栓形成的可造成肺动脉高压，使右心负荷加重。若DIC累及心脏，心肌组织可发生缺血、缺氧和变性坏死。上述原因引起心功能不全，使心输出量明显降低。（二）休克晚期微循环改变主要表现为微循环麻痹、扩张，对血管活性物质无反应，微血管中出现弥散性血管内凝血（DIC），并有广泛性出血、组织细胞的变性坏死，机体因此发生多器官衰竭。休克晚期易发生DIC的主要机制如下：1.           血管内皮细胞损伤 微循环由于缺氧、酸中毒使血管内皮受损，内皮细胞下的胶原纤维暴露，激活凝血因子Ⅶ，启动内源性凝血系统。2.           组织细胞损伤 缺氧、酸中毒也可造成组织损伤，释放大量凝血因子Ⅲ，启动外源性凝血系统。此外，严重创伤、外科手术的等也可直接激活外源性凝血系统。3.           微循环障碍 休克早期既有微循环改变，随着休克发展，组织器官的微循环障碍逐渐加重。血流缓慢，血小板和红细胞易聚集成团，血液粘滞性增高，为内源性凝血系统和外源性凝血系统的激活创造了条件。4.           高凝状态   机体强烈的应激反应使血液中的血小板数和凝血因子浓度增加，此时血小板的粘附、聚集和释放反应也增强，加之休克过程中缺血、缺氧、酸中毒或内毒素等因素的作用，机体单核吞噬细胞系统功能受损，使血液处于高凝状态，有利于DIC的形成。5.           内毒素的作用   感染性（内毒素性）休克，以及各种非感染性休克晚期，由于肠道缺血、淤血，肠道细菌极易繁殖并产生大量内毒素。内毒素经门脉系统被吸收如血后，可产生强烈的促凝作用。ＤＩＣ和休克之间相互促进．ＤＩＣ　起低血压或休克，使微循环衰竭加剧，又促进了DIC的发展，加重了DIC对机体的损伤。两病理过程互为因果，形成恶性循

3. 急性DIC患者为什么常伴有休克?

急性DIC患者常伴有休克的原因有：①广泛的微血管内形成微血栓，循环血量急剧减少；②冠状动脉内微血栓形成，心肌受损导致泵血功能减退，心排血量减少；③DIC常伴有广泛出血，直接使循环血量减少；④直接或间接激活激肽系统和补体系统，以致激肽和补体生成增多，使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管壁通透性增高，外周阻力下降，血压下降。

4. 急性DIC引起休克的原因有哪些？

摘　要：答：急性dic常引起休克原因有四个。（1）dic的广泛出血引起血容量减少;（2）广泛微血栓形成,包括内脏（肝、肺）及周围小血管血栓形成，使回心血量减少；

5. 急性DIC引起休克的原因有哪些？

【作者】无【机构】不详【刊名】《护士进修杂志》 2009年第24卷第6期,491-491页【关键词】急性DIC 休克 血容量减少 微血栓形成 毛细血管后 外周阻力 激肽系统 微循环障碍【文摘】答：急性DIC常引起休克的原因有4个。（1）DIC广泛出血引起血容量减少；（2）广泛微血栓形成，包括内脏（肝、肺）及周围小血管血栓形成，使回心血量减少；（3）DIC时Ⅻ因子的活化可同时激活激肽系统和补体系统。激肽和补体成分碎片使微动脉及毛细血管前括约肌舒张，显著降低外周阻力，使血压降低；凝血酶等物质使微静脉及小静脉收缩，毛细血管后阻力／前阻力增加，更加重了微循环障碍；（4）FDP亦有增加血管通透性及舒张血管的作用，可使血浆外渗，血容量减少，血压下降。

6. 请问急性DIC引起休克的原因有哪些？

摘　要：答：急性DIC常引起休克原因有四个。（1）DIC的广泛出血引起血容量减少;（2）广泛微血栓形成,包括内脏（肝、肺）及周围小血管血栓形成，使回心血量减少；

7. 8.休克一旦发生dic,为什么会使病情恶化?

休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：
①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；
②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；
③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；
④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。

8. 简述急性DIC导致休克的机制。？？

DIC-disseminated intracascular coagulation 你的意思是弥散性血管内凝血么?
由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量的促凝物质入血,使凝血酶增加,进而使得微循环中形成大量广泛的微血栓,这一过程消耗大量的凝血因子和血小板,并且同时引起继发性的纤维蛋白溶解功能增强.反映在患者身上就是明显的出血,休克,脏器功能障碍和溶血性贫血-----比较危重
原因很多,感染,恶性肿瘤,创伤,大手术,产科意外,许多疾病并发缺氧,酸中毒以及相继激活纤溶系统,激肽系统,补体系统等等,都可以促进dic的发生发展
发生发展因素么,大概以下这几个,可能不全
-单核吞噬细胞体统功能障碍
 可分为原发性受损或继发于大量吞噬之后的功能封闭,简单的说就是单核吞噬细胞不能吞噬血液中的凝血酶还有其他促凝物质了
-肝功能障碍
 因为很多抗凝物质在肝内合成
-血液高凝状态
 例如妊娠和酸中毒,因此产科意外,例如死胎和羊水栓塞病人就属于high risk group
-微循环障碍
 例如休克,这样的微循环障碍兼可引起酸中毒和缺血缺氧以及大面积的血管内皮损伤,这都是诱发并加速dic的因素
具体的分期还有机制什么的,还是请你自己看书吧,人卫出的,六版七版都可以,医学院的学生应该对这本书不陌生